Эндометриоз – это появление клеток внутреннего слоя матки (эндометрия) в нетипичных местах: на брюшине, в яичниках, маточных трубах, стенке и шейке матки, в мочевом пузыре, прямой кишке и других органах и тканях.
Однозначного ответа на этот вопрос у врачей нет. В целом картина выглядит так.
Полость матки изнутри выстлана слизистой оболочкой, которая называется «эндометрий». Эта слизистая оболочка состоит из двух слоев – базального и функционального . Функциональный слой отторгается каждый месяц во время менструации, если не наступает беременность. В следующий месяц эндометрий вновь вырастает за счет размножения клеток базального слоя, под воздействием гормонов яичников, в частности, эстрогенов и прогестерона.
Эстрогены (гормоны первой половины менструального цикла) способствуют разрастанию внутреннего слоя матки и созреванию яйцеклетки. После овуляции количество эстрогенов уменьшается, яичники начинают секретировать прогестерон, который подавляет рост эндометрия и способствует развитию в нем желез, подготавливая его к внедрению оплодотворенной яйцеклетки. Если беременность не наступает, то уровень эстрогенов и прогестерона падает, эндометрий отторгается маткой, и это внешне проявляется менструацией. Выделения при менструации – это смесь крови и фрагментов отслаивающегося эндометрия.
Итак, для возникновения эндометриоза необходимо как минимум два фактора: нарушение гормонального фона и снижение иммунитета.
Эндометриоз не развивается в организме женщины, если у нее нет сбоя в работе гормональной системы. Регуляция работы женской половой системы контролируется множеством гормонов, вырабатываемых железами головного мозга (гипоталамусом, гипофизом) и яичниками. Причем сами яичники находятся под контролем гипоталамуса. Гормоны при эндометриозе ведут себя «неправильно»: в организме нарушается соотношение эстрогенов и прогестерона. Это приводит к подавлению овуляции и разрастанию эндометрия, который затем отторгается, вызывая кровотечение. Отдельные клетки незрелого эндометрия забрасываются в нетипичные места – так и образуются очаги эндометриоза.
Другая причина эндометриоза – нарушение иммунитета. Иммунная система человека устроена так, что защищает организм от любых «необычных» белков, разрушая «чужие» белки инфекций, инородных тел или клеток опухолей. Точно так же она уничтожает клетки, нехарактерные для той или иной ткани, в частности, клетки эндометрия, попавшие в «неположенные» для них места. Практически у всех женщин при менструации выделения выходят не только наружу (через влагалище), но частично забрасываются по трубам в брюшную полость, стенку матки, яичники, а также в кровь и разносятся по всему организму. В норме попавшие в брюшную полость менструальные выделения быстро уничтожаются специальными защитными клетками. Эндометриоз возникает, когда иммунная система перестает распознавать клетки эндометрия в других тканях, позволяя им беспрепятственно размножаться в любом месте.
После того как клетки эндометрия приживаются на новом месте, они продолжают существовать по законам менструального цикла так, как они это делали, находясь в полости матки – в первой половине цикла они активно размножаются и разрастаются, а когда приходит менструация, отторгаются в брюшную полость, приводя к образованию новых очагов эндометриоза. Если ткань эндометрия попадает в яичник, то в нем могут образовываться эндометриоидные доброкачественные кисты. Эндометриоз тела матки (аденомиоз) возникает при внедрении клеток эндометрия в мышечный слой матки. В редких случаях очаги эндометриоза могут обнаруживаться в самых различных органах и тканях организма. Так, бывает эндометриоз почек, мочеточников, мочевого пузыря, легких, кишечника. Это происходит из-за того, что фрагменты ткани эндометрия разносятся по организму лимфатической или кровеносной системой.
В период беременности, климакса и менопаузы очаги эндометриоза подвергаются обратному процессу, что приводит к улучшению состояния женщины.
В редких случаях женщина даже не подозревает о наличии у нее эндометриоза, так как он может протекать, абсолютно никак себя не проявляя. Но гораздо чаще это заболевание серьезно нарушает самочувствие. Один из главных симптомов эндометриоза – боли внизу живота, связанные с менструальным циклом. Они утихают в начале цикла, нарастают к его концу, становясь особенно сильными во время месячных. Боль чаще всего бывает двухсторонней, порой сопровождается ощущением давления в области прямой кишки и может отдавать в спину и ногу. Дискомфорт и боль могут проявиться и при половом контакте, а также при дефекации. Иногда боли бывают настолько выраженными, что сексуальная жизнь становится невозможной. Их причина кроется в раздражении «менструирующими» эндометриодными очагами нервных окончаний брюшины. Это вызывает формирование спаек (соединительнотканных тяжей) в брюшной полости, которые, в свою очередь, приводят к запорам вплоть до кишечной непроходимости, а также частым, болезненным мочеиспусканиям. Практически все женщины, больные генитальным эндометриозом, жалуются на боли во время полового контакта. Другим признаком этого заболевания являются длительные месячные, темные кровянистые мажущие выделения до и после менструации, а также кровотечения между месячными. Цикл становится нерегулярным или укорачивается, а менструации – обильными, со сгустками, и болезненными. Женщина постоянно страдает от кровопотери, что приводит к анемии. А эндометриоз матки проявляется кровянистыми выделениями после полового контакта.
Нередко это коварное заболевание отражается и на эмоциональном состоянии женщины: постоянные боли, нарушения в сексуальной сфере, трудности с зачатием приводят к раздражительности, неуравновешенности и депрессиям.
Считается, что эндометриоз и беременности не очень совместимы. Эндометриоз может нарушать процессы созревания яйцеклетки и ее выхода в маточную трубу (овуляции). Понятно, что все это не может не отразиться на возможности зачатия, и шансы забеременеть при эндометриозе, к сожалению, уменьшаются. Кроме того, при длительном течении эндометриоза в половых органах часто образуются спайки, что увеличивает риск развития бесплодия. Особенно опасны в этом отношении спайки в маточных трубах и яичниках, которые создают препятствие для продвижения яйцеклетки, что делает невозможной ее встречу со сперматозоидом и зачатие.
Вместе с тем эндометриоз не является «гарантией» абсолютного бесплодия. Есть доказанные факты случайного обнаружения этого недуга у женщин, которые никогда не имели проблем с зачатием. Также многим женщинам удается наконец забеременеть после эндометриоза.
Предположить диагноз эндометриоз врач способен при обычном гинекологическом осмотре: например, он может увидеть его очаг на шейке матки или прощупать во влагалище болезненные уплотнения. Также доктор обращает внимание на боли, их связь с менструацией и половой жизнью. Для подтверждения или уточнения диагноза используются УЗИ малого таза, магнитно-резонансная томография, кольпоскопия (осмотр влагалища и шейки матки с помощью микроскопа), гистероскопия (осмотр полости матки при помощи специального прибора гистероскопа) и лапароскопия. Последний метод является «золотым стандартом» диагностики эндометриоза. Это щадящая хирургическая операция, которая позволяет обследовать брюшную полость под увеличением (при помощи специального прибора – лапароскопа) через небольшие отверстия в брюшной стенке. Фактически только с помощью этого метода можно увидеть очаги эндометриоза и взять из них биопсию (кусочки ткани) для подтверждения диагноза. Без лапароскопии наличие эндометриоза можно только предполагать.
Сразу надо отметить, что лечение эндометриоза – это длительный процесс. Могут применяться консервативные, оперативные и комплексные методы. При выборе способа лечения специалист учитывает возраст пациентки, тяжесть течения болезни, планирует ли женщина беременность после эндометриоза.
При консервативном лечении эндометриоза назначаются в первую очередь гормональные препараты.
В зависимости от того, на каком участке гормональной регуляции был выявлен сбой, доктор подберет соответствующие лекарства для исправления нарушения.
Обязательно проводят лечение железодефицитной анемии при помощи препаратов железа и специальной диеты. Назначаются также иммуномоделирующие, обезболивающие и кровоостанавливающие препараты. Устранить эндометриоидные очаги практически невозможно, но лечение позволяет справиться с болью и привести в порядок менструальный цикл, что увеличивает шансы женщины забеременеть после эндометриоза.
В некоторых случаях, например, когда из-за эндометриоза образуются спайки, приходится прибегнуть к оперативному лечению. Чаще всего используют лапароскопию, позволяющую наименее травматично удалять очаги пораженной ткани и спаечные образования.
При лечении эндометриоза часто комбинируют консервативное и оперативное лечение. К сожалению, полностью избавиться от этой болезни удается редко, лечение лишь позволяет приостановить недуг, что дает временную фору для наступления беременности.
После консервативного лечения планировать зачатие рекомендуется не ранее, чем через 3 месяца после проведенного курса терапии, чтобы организм будущей мамы смог полностью восстановиться.
Оперативное вмешательство, наоборот, предполагает скорое наступление беременности после эндометриоза (если не назначен комбинированный курс – сочетание оперативного и гормонального лечения). Многие врачи советуют перед тем, как проводить хирургическое лечение эндометриоза, убедиться в том, что бесплодие не вызвано другими нарушениями. Если возможных причин бесплодия несколько, рекомендуется сначала устранить все другие проблемы и только затем делать операцию по поводу эндометриоза. Это связано с тем, что эффект от операции длится недолго – шансы на беременность после эндометриоза увеличиваются лишь в первые 6–12 месяцев после хирургического вмешательства.
В среднем 90% женщин, получающих консервативное лечение по поводу эндометриоза легкой и средней степени тяжести, удается забеременеть без операции в течение 5 лет.
Хотя считается, что беременность и эндометриоз не очень совместимы, все же забеременеть при этом заболевании можно, причем, даже без лечения недуга. Во время беременности эндометриоз, как правило, не лечат, а занимаются этим уже после рождения малыша.
Исключение составляют лишь случаи, когда у будущей мамы обнаруживают эндометриоидную кисту яичника: если есть опасность ее разрыва или перекрута, то планируется операция, которую обычно проводят на сроке 16–20 недель беременности (этот период наиболее безопасен для плода).
Сочетание беременности с эндометриозом требует особого внимания врачей. Беременность нередко приходится поддерживать при помощи гормонов для профилактики невынашивания. Угроза прерывания может возникнуть в первом и втором триместрах из-за недостатка в организме женского полового гормона прогестерона, который необходим в этот период для правильного развития беременности и подавления сокращения мускулатуры матки. После формирования плаценты вероятность выкидыша снижается. Сам по себе эндометриоз больше ничем плоду не угрожает и на его развитии никак не сказывается.
НГЭ - наружный генитальный эндометриоз
АСАТ - антиспермальные антитела
ПЖ - перитонеальная жидкость
ЛЦ - лейкоциты
ЛФ - лимфоциты
МФ - макрофаги
Базальная экспрессия ICAM-1 на негемопоэтических клетках в норме низкая, но может повышаться под воздействием цитокинов. ICAM-1 экспрессируется на цитокин-активированных эндотелиальных клетках во время воспаления. Экспрессия повышается на ЛЦ периферической крови при их активации. Является молекулой активации В-лимфоцитов . Активная пролиферация эндотелия сопровождается резким снижением экспрессии молекул адгезии .
У больных ревматоидным артритом и СКВ найдены растворимые формы VCAM-1 и ICAM-1 .
ELAM-1 индуцируется на эндотелии под действием ЛПС, ИЛ-1, ФНО. Осуществляет адгезию НФ крови, воспалительные и иммунные реакции на стенке кровеносного сосуда .
В сыворотке и перитонеальной жидкости больных НГЭ были обнаружены специфические антиэндометриальные антитела, причем к железистому, а не стромальному компоненту , что подтверждает теорию Weed о том, что циркулирующие антитела, возможно, нарушают процессы имплантации . В контроле эти антитела отсутствовали или присутствовали в малом титре. Коррелировали со степенью излеченности даназолом .
В физиологических условиях созревание макрофагов в течение цикла прекращается за счет воздействия перитонеального фактора, который у больных эндометриозом отсутствует, вследствие чего процесс развития макрофагов более длителен, выделяются токсичные цитокины, поражающие сперматозоид и зародыш .
При НГЭ повышается объем перитонеальной жидкости, повышается количество клеток до 18-20 млн в мл при норме - 1 млн. Повышение идет за счет макрофагов и Т-хелперов (Тх:Тс = 5:1), возрастания NK до 40% (в норме МФ:ЛФ = 2:1, Тх:Тс = 3,5:1, NK = 10%). В динамике менструального цикла клеточный состав не изменяется. Повышается количество В-лимфоцитов (при IV ст. НГЭ - 15% при норме 0,1-1%) .
В норме отношение МФ:ЛФ в ПЖ = 9:1. При НГЭ и бесплодии неясного генеза повышается количество ЛФ (МФ:ЛФ = 4:1, а в периферической крови - 1:4). МФ больше 13 млн (норма - 5-7 млн в ПЖ) - критерий НГЭ .
Нормальный объем ПЖ (и при НГЭ) в I фазу м.ц. = 7-8 мл, во II фазу - 13-18 мл .
Снижение цитотоксической активности NK коррелирует с тяжестью НГЭ . То же касается продукции интерферонов лимфоидными клетками.
ПЖ с АСАТ отличается высоким содержанием иммуноглобулинов А и G .
Количество ПЖ регулируется эстрадиолом, который увеличивает проницаемость сосудов. При овуляции объем возрастает с 9 до 22 мл за счет выброса фолликулярной жидкости. Отличий в объеме жидкости не обнаружено у больных НГЭ и фертильных женщин. Другие авторы отмечают возрстание объема при НГЭ в I фазе . Увеличение объема ПЖ характерно и при бесплодии неясного генеза, и при спаечном процессе в малом тазу .
Нормальное число клеток в ПЖ 0,5-2 млн ЛЦ в мл. . 85% клеток в ПЖ - МФ (0,5-1 млн/мл, абс. количество - 5-7 млн). У фертильных женщин преобладают малые моноцитоподобные МФ. При НГЭ повышается абсолютное количество МФ (диагностический критерий - 13 млн). При бесплодии неясного генеза - возрастает объем ПЖ без повышения количества МФ . МФ крупные, следовательно, повышается плотность рецепторов на клеточной поверхности, а количество фагоцитированных эритроцитов не отличается от контроля. МФ ПЖ при НГЭ способны фагоцитировать значительно большее количество спермы, чем у фертильных женщин. Активация МФ происходит за счет АСАС. Степень фагоцитоза сперматозоидов при наличии АСАТ зависит от количества МФ .
Количество ЛФ и В-клеток резко повышается, хотя в крови остается неизменным .
При НГЭ и в контроле перитонеальная жидкость содержит, соответственно, в 19 и 11% эндометриальную ткань. Геморрагический характер ПЖ обнаруживается при лапароскопии у каждой женщины с двухфазным м.ц. .
Выявлено отсутствие различий в содержании фенотипических маркеров ЛФ при малых формах НГЭ по сравнению с контролем. При распространенных формах НГЭ снижается количество ЛФ СD4 в крови. На фоне повышения объема ПЖ возрастает количество CD3 и CD8 ЛФ .
Для НГЭ характерна низкая частота выявления АСАТ в ПЖ, возможно, обусловленная как особенностями клеточного состава (практическое отсутствие В-лимфоцитов и NК, снижение CD4), так и наличием фактора, ингибирующего взаимодействием АСАТ с поверхностью живых сперматозоидов .
Недостаточность клеточного иммунитета является важным этиологическим фактором развития эндометриоза, т.е. недостаточность, в основном, противовирусного иммунитета приводит к утрате контроля над персистирующими вирусами, их активации и развитию иммунного ответа на вирусные антигены. При этом активируются в первую очередь макрофаги и NK-клетки, именно они способны выделять факторы, стимулирующие имплантацию и пролиферацию жизнесопосбных фрагментов эндометрия, поддерживая тем самым развитие эндометриоза, т.е. заболевание может оказаться вирус-поддерживаемым. В комплексном лечении эндометриоза рекомендуется использовать иммуностимуляторы, поддерживающие противовирусный иммунитет .
В группе с эндометриозом и аденомиозом экспрессия на клетках эндометриоидных гетеротопий VLA-2,3 и Е-кадгерина была значительно повышена в течение всего менструального цикла. Напротив, экспрессия VLA-4 в группе с аденомиозом была значительно снижена в секреторную фазу .
sICAM-1 определялась в супернатанте стромальной культуры эндометрия и в перитонеальной жидкости у здоровых женщин. Имелась значительная корреляция между ее концентрацией и степенью ингибирования NK-лизиса супернатантом. Стромальные культуры эндометрия, взятые у женщин с начальными стадиями эндометриоза, имели значительно более высокую концентрацию растворимой ICAM-1 по сравнению с контролем .
Экспрессия гамма дельта Т-клеток в строме, молекул адгезии и HLA-антигенов на клетках желез эутопического и эктопического эндометрия повышена по сравнению с материалом от женщин с аденомиомой и бесплодных пациенток. Имеется, как минимум, три различных механизма межклеточных взаимодействий, активированных у женщин с эндометриозом и аденомиозом .
Как на пролиферирующем, так и на секреторном эндометрии наблюдается экспрессия коллаген-ламинил рецепторов, исключая a 1. a 6 имеет, в основном, базальную локализацию. Экспрессия a 1 наблюдалась только в секреторную фазу. b 3, напротив, только в пролиферативную. Таким образом, продемонстрирована разница в экспрессии интегринов в различные фазы и между различными компонентами эндометрия. Не смогли обнаружить различий между эндометрием и эндометриоидными гетеротопиями. Часто оказывалось, что эндометриоидные гетеротопии находились в другой стадии менструального цикла (гистологически) по сравнению с основным эндометрием, однако, в них обнаруживались рецепторы, характерные именно для их фазы. Известно, что многие цитокины, например, ФНО-a и фактор роста опухоли-b индуцируют экспрессию молекул адгезии. Они регулируют процессы пролиферации и менструального воспаления эндометрия .
Обнаружено, что количество VLA-1 позитивных Т-клеток (активированных) повышается в пролиферативную фазу по сравнению с секреторной. Позднее было выявлено, что значительно повышается число CD4, CD8 в клетках эндометрия у пациенток с эндометриозом. Даназол устраняет эти диспропорции. Даназол не только ингибирует гипоталамо-гипофизарные взаимоотношения, но и работает как иммуномодулятор. Подавляет макрофагозависимую Т-клеточную пролиферацию in vitro. Повышает количество Т-супрессоров. Модулирует синтез различных вопалительных цитокинов и стимулирует макрофаго-опосредованную цитотоксичность, включая ИЛ-1 и ФНО у женщин с эндометриозом .
Один специфический интегрин, a vb 3 витронектин рецептор появляется на поверхности эндометрия в норме после 19 дня м.ц. Начало его экспрессии совпадает с открытием окна имплантации. Как было показано ранее, экспрессия b 3-субъединицы отсутствует в это время у женщин с бесплодием. Это позволяет предположить роль данного интегрина в процессе имплантации. С другой стороны, он может быть только маркером этих событий, но в любом случае по его экспрессии можно судить о возможности эндометрия имплантировать эмбрион и о целесообразности для данной женщины вспомогательных репродуктивных технологий. Также он может использоваться для контроля за качеством лечения бесплодия. Отсутствие экспрессии интегрина к 19 дню наблюдалось у всех женщин со слабой и средней степенью эндометриоза, т.е. опровергается существовавшая гипотеза о том, что только тяжелый эндометриоз сопровождается нарушением процесса имплантации. Итак, дефектная экспрессия данного интегрина является точным маркером наличия эндометриоза I-II ст.
Женщины с заболеваниями труб характеризуются слабой экспрессией a vb 3 интегрина в эпителии подготовленного для имплантации эндометрия. Это объясняет зависимость частоты имплантации от трубного фактора при ЭКО и ПЭ .
Из патогенеза рака известно, что при снижении экспрессии Е-кадгерина клетки теряют свою связанность и приобретают способность к метастазированию. Потеря способности экспрессировать некоторые молекулы адгезии может играть роль в имплантации эндометриальных гетеротопий во время менструального рефлюкса.
Человеческие макрофаги имеют рецепторы, ответственные за поглощение чужеродных белков. При эндометриозе активность макрофагов связана с увеличением рецепторов данного типа. Лиганды для этих рецепторов содержатся в перитонеальной жидкости .
Интерлейкин-8 присутствовал в перитонеальной жидкости у 87% обследуемых, причем его кончцентрация была выше в группе женщин, страдающих эндометриозом (р=0,02). Кроме того, содержание ИЛ-8 в ПЖ на малых формах эндометриоза было более высоким, чем при распространенных (р=0,003). Концентрации ИЛ-8 в плазме и ПЖ не коррелировали между собой. Делается вывод, что ИЛ-8 является важным фактором в патогенезе эндометриоза и, возможно, способствует процессам нейроваскуляризации
Концентрация интрелейкина-6 в перитонеальной жидкости больных эндометриозом коррелирует со стадией заболевания. Изменение секреции этого цитокина происходит под воздействием клеток-хелперов 1 и 2 типов .
Высокая активность коллагеназы в перитонеальной жидкости и параллельное уменьшение активности металлопротеиназ способствует прогрессированию эндометриоза .
У женщин, страдающих эндометриозом, в перитонеальной жидкости значительно повышено содержание васкулярного эндотелиального фактора роста (VEGF), трансформирующего фактора роста (TGF-бета1) и ICAM-1, причем существует положительная корреляция между концентрацией этих факторов и степенью тяжести эндометриоза. Терапия антигонадотропинами, приводя к клиническому улучшению течения эндометриоза, значительно снижает концентрацию указанных факторов .
Библиография
1. Акуленко И.В. "Иммунологическая диагностика эндометриоза". Автореф. дисс. . .канд. мед. наук, Минск, 91.
2. Александров А.В., Джексон А.М., Румянцев А.Г. "Анализ механизма модуляции межклеточной адгезии ICAM". "Иммунология", 97, № 1. С.
3. Алиханова З.М. "Биологические свойства перитонеальной жидкости в норме и при патологии репродуктивной системы". "Акуш. и гинек.", 91, № 9. С. 3-6.
4. Андреева Е.Н. "Распространенные формы генитального эндометриоза: медико-генетические аспекты, диагностика, клиника, лечение и мониторинг больных". Автореф. дисс. . . канд. мед. наук, М., 1997.
5. Баранов А.Н. "Возможности прогнозирования генитального эндометриоза". "Акуш. и гинек.", 92, № 2. С.64-67.
6. Белкин В.М. "Воздействие и характеристика лигандной специфичности VLA-1 интегрина из гладких мышц человека". "Биохимия", 91, № 12. С.2198-2206.
7. Боценовский В.А. "Получение и характеристика моноклональных антител против молекул клеточной адгезии лейкоцитов человека". Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. М., 94.
8. Боценовский В.А. "Молекулы клеточной адгезии человека". "Успехи современной биологии", 94, т.114, вып.6. С.741-753.
9. Боценовский В.А., Заботина Т.Н. "Моноклональные антитела ICO-108 к анти?енам CD-18 и их характеристика методом проточной цитофлюометрии". "Иммунология", 95, № 4. С.45-48.
10. Варданян Л.Х. "Диагностическая значимость иммунологических тестов при малых формах наружного генитального эндометриоза у женщин с бесплодием". Дисс. . .канд. мед. наук, М., 92.
11. Варданян Л.Х., Пшеничникова Т.Я., Волков Н.И. "Иммунологические аспекты наружного генитального эндометриоза". "Акуш и гинек.", 92, № 2. С.6-9.
12. Голубев "Сколько можно приставать? Молекулы адгезии клеток при воспалении, атеросклерозе, диабете, опухолях". "Международные медицинские обзоры", 94, 2, № 3. С.210-215.
13. Горбушин С.М. "Перитонеальный эндометриоз и бесплодие: клинико-морфологические параллели". Автореф. дисс. . .канд. мед. наук.
14. Горбушин С.М., Скопичев В.Г., Савицкий Г.А. "Особенности взаимодействия эпителиоцитов эндометрия и мезотелия при перитонеальном эндометриозе". "Проблемы репродукции", 96, № 2. С.13-17
15. Грищенко В.И., Докукина И.Ю., Феськов А.М. "Некоторые иммунные свойства перитонеальной жидкости у женщин при бесплодии". "Педиатрия, акушерство и гинекология", 91, № 3. С.38-40.
16. Давыдов А.И., Стрижаков А.Н. "Спорные и нерешенные вопросы генитального эндометриоза". "Акуш. и гинек.", 93, № 4. С.3-6.
17. Добрынина М.Л., Романов В.Н. "Исследование белков перитонеальной жидкости у больных с бесплодием, обусловленным наружным генитальным эндометриозом". "Здоровье семьи и репродуктивная функция". Иваново, 93. С.85-88.
18. Докукина И.Ю. "Изменения перитонеальной жидкости при бесплодии иммунного генеза". Автореф.дисс. . .канд. мед. наук. Харьков, 91.
19. Еропкина Е.М., Афиногенов Г.Е. "Антиадгезивная активность белковых комплексов биологических жидкостей и секретов". "Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии", 94, № 2. С.110-114.
20. Завалко А.Ф. "Клинико-иммунологическая оценка сосудистых нарушений у больных генитальным эндометриозом". Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. Самара, 96.
21. Ильинская О.П., Балясникова И.В., Локтионова С.А. "Пролиферативное поведение культивированных эндотелиальных клеток аорты человека и экспрессия молекул адгезии". "Бюллетень экспериментальной биологии и медицины", 96, № 8. С.214-217.
22. Ищенко И.Г. "Иммунологические аспекты эндометриоза". "Акуш. и гинек.", 91, № 3. С.8-12.
23. Козлов И.Г., Горлина Н.К., Чередеев А.Н. "Рецепторы контактного взаимодействия". " Иммунология", 95, № 4. С.
24. Лесков В.П., Гаврилова Е.Ф., Пищулин А.А. Изменения иммунной системы при внутреннем эндометриозе. Проблемы репродукции, 98, № 4. С. 26-30.
25. Лещинский П.Т., Галазюк Л.В., Сорох О.О. "Системный и местный иммунитет у женщин, больных эндометриозом". "Иммунология репродукции: тезисы докладов". Киев, 90. С.
26. Манько В.М. "Антигены и рецепторы Т- и В-лимфоцитов человека". "Иммунология", 87, № 5. С.15-28.
27. Марчук С.А. "Состояние общего и локального иммунитета у больных распространенными формами генитального эндометриоза". Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. М., 92.
28. Матвеева Н.К., Волков Н.И., Петренко Е.П., Митькин В.В., Пшеничникова Т.Я., Сухих Г.Т. "Иммунологические исследования периферической крови больных наружным генитальным эндометриозом, страдающих бесплодием". "Акуш. и гинек.", 90, № 8. С.48-51.
29. Митькин В.В., Кулаков В.И., Сухих Г.Т. "Особенности иммунологических показателей перитонеальной жидкости при эндометриозе". "Акушерство и гинекология", 91, № 6. С.6-10.
30. Назарова А.О., Добрынина М.Л., Посисеева Л.В. "Влияние некоторых белков репродуктивной системы человека (ТБГ и АМГФ) на функциональную активность макрофагов перитонеальной жидкости". "Вестник Ивановской медицинской академии", 96, 1, № 3-4. С.120.
31. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия. М., 1995.
32. Саид "Клинико-иммунологическая характеристика пациенток с бесплодием и СПКЯ". Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. М., 96.
33. Сельков С.А., Ярмолинская М.И., Григорьева В.В., Аникин В.Б., Ариненко Р.Ю., Селютин А.В. "Состояние антипролиферативных механизмов иммунной системы при наружном генитальном эндометриозе". "Вестник Российской Ассоциации Акушеров-Гинекологов", 97, №3. С.40-43.
34. Старцева Н.В. "Дифференциальная терапия больных эндометриозом с учетом клинико-гормонально-иммунологических аспектов". Автореф. дисс. . .докт. мед. наук. М., 94.
35. Старцева Н.В., Швецов М.В. "Влияние лимфоцитов больных эндометриозом на рост колоний клеток HELA". "Акуш. и гинек.", 83, № 11. С.53-55.
36. Сухих Г.Т., Матвеева Н.К., Волков Н.И., Марчук С.А., Варданян Л.Х. "Цитофлюорометрические исследования лимфоцитов периферической крови и клеток перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом". "Иммунология репродукции: тезисы докладов". Киев, 90. С.93-94.
37. Тезисы 13-й ежегодной встречи Европейского общества по репродукции человека и эмбриологии (22-25.06.97, Великобритания). Проблемы репродукции, 97, № 4. С. 84-89.
38. Тезисы VI Всемирного конгресса по гинекологической эндокринологии (18-21.03.98, Швейцария). Проблемы репродукции, 98, № 4. С.47-68.
39. Титова Н.Г. "Иммунный ответ лимфоцитов: новые концепции". "Вестник РАМН", 96, № 5. С.18-24.
40. Топуридзе О.М. "Цитоиммунологические исследования выпотов из серозных полостей при различных новообразованиях". Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. Тбилиси, 90.
41. Филиппова Р.Д. "Состояние антиспермального иммунитета у женщин с бесплодием и наружным генитальным эндометриозом". Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. М., 93.
42. Филиппова Р.Д., Николаева М.А., Голубева Е.Л., Гукасян И.А., Волков Н.И., Пшеничникова Т.Я., Сухих Г.Т. "Антиспермальные антитела и состояние клеточного иммунитета у бесплодных женщин с эндометриозом". "Акуш. и гинек.", 96, № 1. С.34-36.
43. Хиллис Г.С., Маклеод А.М. "Роль интегриновых рецепторов адгезии при болезнях почек". "Нефрология", 97, 1, № 1. С.11-17.
44. Цвелев Ю.В., Мищук В.Д., Колосов А.Е. "Асцит как проявление генерализованного эндометриоза". "Вестник хирургии им. Н.И. Грекова", 90, № 7. С.48-50.
45. Чередеев, Ковальчук. "Мембранные белки мононуклеарных фагоцитов в межклеточных взаимодействиях". "Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии", 95, № 3. С.12-20.
46. Черникова И.А. "Иммунные методы в диагностике злокачественных опухолей женской половой сферы". Автореф. дисс. . . канд. мед. наук. Пермь, 97.
47. Ярмолинская М.И. "Роль антипролиферативных компонентов иммунной системы в патогенезе и выборе терапии наружного генитального эндометриоза". Автореф. дисс. . .канд. мед. наук. С.-П., 97.
48. Haney A.F., Museato J.J., Weinberg J.B. "Peritoneal fluid cell population in fertility patients". "Fertil. Steril.", 81, 35, № 6. P. 696-.
49. Bridges J.E., Prentice A., Roche W. et al. Expression of integrin adhesion molecules in endometrium and endometriosis. Br. J. Obstet. Gynaecol., 1994. 101 (8). 696-700.
50. Busacca M., Vigano P., Magri B. et al. The adhesion molecules on human endometrial stromal cells. Immunological implications. Ann. N.Y.Acad. Sci. 1994, 30; 734. 43-46.
51. Cell adhesion and human disease. London, 94.
52. Gazvani M.R. et al. Концентрация интерлейкина-8 в перитонеальной жидкости у женщин с эндометриозом: связь со стадией заболевания. Human reproduction, 1998; 13:7. 1957-1961.
53. Lessey B.A., Castelbaum A.J., Sawin S.W. et al. Aberrant integrin expression in the endometrium of women with endometriosis. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994, 79 (2). 643-649.
54. Lessey B.A., Young S.L. Integrins and other cell adhesion molecules in endometrium and endometriosis. Semin. Reprod. Endocrinol. 1997. 15(3). 291-299.
55. van der Linden P.J. Endometriosis. A review on its pathogenesis. Front. Biosci., 1997, 1;2. E48-E52.
56. van der Linden PJ., de Goeij AF, Dunselman GA et al. Expression of integrins and E-cadherins in cells from menstrual effluent, endometrium, peritoneal fluid, peritoneum and endometriosis. Fertil. Steril., 1994, 61 (1). 85-90.
57. van der Linden PJ., de Goeij AF, Dunselman GA et al. Expression of cadherins and integrins in human endometrium throughout the menstrual cycle. Fertil. Steril., 1995, 63 (6). 1210-1216.
58. Murphy et al. Рецепторы макрофагов, ответственные за поглощение чужеродных белков, и окислительная модификация протеинов при эндометриозе. Fertility & Sterility 1998; 69:6. 1085.
59. Ota H., Igarashi S., Tanaka T. Expression of gamma delta T cells and adhesion molecules in endometriotic tissue in patients with endometriosis and adenomyosis. Am. J. Reprod. Immunol. 1996, 35 (5). 477-482.
60. Ota H., Igarashi S., Tanaka T. Effect of danazol on the immunocompetent cells in the eutopic endometrium in patients with endometriosis: a multicenter cooperative study. Fertil. Steril. 1996. 65 (3). 545-551.
61. Оta H., Tanaka T. Integrin adhesion molecules in the endometrial glandular epithelium in patients with endometriosis or adenomyosis. J. Obstet. Gynaecol. Res., 1997, 23 (5). 485-491.
62. Somigliana E., Vigano P., Gaffuri B. et al. Human endometrial stromal cells as a source of soluble intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 molecules. Hum. Reprod., 96, 11(6). 1190-1194.
63. Springer T.A., Andersson D.C., Rosenthal A.S., Rothlein R. Leycocytes adhesion molecules. 90.
64. Vigano P., Pardi R., Magri B., Busacca M., Di Blasio A.M., Vignali M. Expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) on cultured human endometrial stromal cells and its role in the interaction with natural killers. Am. J. Reprod. Immunol. 1994, 32 (3). 139-145.
65. Witz C.A., Montoya-Rodrigues I.A., Miller D.M. et al. Mesothelium expression of integrins in vivo and in vitro. J.Soc. Gynecol. Investig. 1998, 5 (2). 87-93.
Эндометриоз - диагноз, который звучит как гром среди ясного неба. Часто этому предшествуют болезненные месячные, боли внизу живота, проблемы с зачатием. Я тоже была готова услышать этот диагноз, когда менструации стали слишком болезненными, но, к счастью, этот процесс удалось остановить в самом начале. Как врач я постоянно сталкивалась с проблемой эндометриоза у своих пациенток. Поэтому я применяю все, что помогло мне, и нахожусь в постоянном поиске схем для восстановления женского здоровья. С каждым годом появляется все больше исследований и возможностей, чтобы победить эндометриоз.
Эндометриоз диагностируется у 6-10% женщин - с подросткового возраста. Это заболевание возникает, когда клетки слизистой оболочки матки - – мигрируют в другие части организма. Они могут прорастать в стенки и шейку матки, в яичники, образовывать очаги воспаления в брюшине, маточных трубах и всех близлежащих органах.
На картинке ниже вы видите, как это может происходить.
Последние исследования говорят о трех основных причинах развития эндометриоза:
В ряде исследований к причинам эндометриоза относят генетические изменения, негативное действие пестицидов и диоксинов.
Современная женщина, живя в мегаполисе, может за пару-тройку лет накопить столько токсинов, сколько ее бабушка не накопила бы и за целую жизнь. Для снижения этого воздействия мы поддерживаем работу печени и кишечника, так как эти органы способны нас защитить от токсинов. Наличие грамотрицательных бактерий в малом тазу, матке, кишечнике в том числе рассматриваются, как причина возникновения процесса. Аутоиммунный ответ организма - тоже распространенная причина эндометриоза, правда, официальная медицина как-то проходит мимо этой теории.
Исследования подтверждают, здоровый иммунитет - это гарантия того, что эндометриоз не разовьется.
Если иммунные клетки - NK-киллеры, интерфероны и макрофаги, которые должны подавлять процесс разрастания эндометрия, — “стоят в сторонке”, то клетки эндометрия получают «зеленый свет» и проникают туда, где их не должно быть. Т-клеточная система иммунитета тоже подвержена угнетению. Развитие заболевания и заброс клеток эндометрия также возникает после акушерского или гинекологического вмешательства. Рассматривается также гипотеза, что девочка может получать склонность к эндометриозу генетически. И при повышении уровня эстрогенов в пубертат заболевание начинает активироваться.
Посмотрите на причины - и вам все станет ясно. Ни одна операция не уберет эти причины. Удаление очагов - убирает боль, увеличивает шансы зачатия, но в течение 5 лет рецидив возникает у 50%, поэтому этот метод совмещают с применением гормонального лечения, для снижения эстрогена и подавления овуляции. Это замедляет рост поражений, но не лечит. Удалить все очаги трудно, все зависит от мастерства хирурга.
Но, сделав операцию, тут же надо убирать истинные причины, которые мы рассмотрели.
Внутриматочная спираль Мирена – предпочтительное решение проблемы, так как она действует на матку, не подавляя овуляцию и не снижая уровень эстрогена. Так или иначе, чтобы усилить действие методов и снизить риск побочных эффектов гормональной терапии или совсем избавиться от них, на помощь приходят альтернативные методы восстановления.
При первых проявлениях эндометриоза и даже при его развитии есть все шансы остановить это заболевание без оперативного вмешательства.
Главное - желание женщины изменить состояние и сделать безболезненными и регулярными «критические дни», а для планирующих - зачать и выносить здорового ребенка.
Убрать эндометриоз можно, добравшись до коренной причины. А затем восстановить работу всей гормональной системы. Для этого нужно - стабилизировать , убрать воспаление, восстановить работу и , сбалансировать эстрогены и работу иммунной системы.
Хорошая новость! Все это можно сделать с помощью питания.
Фитотерапевт профессор Владимир Федорович Корсун в своих монографиях пишет о применении экстракта алоэ. В фолликулярную фазу профессор советует применять противовоспалительные средства для угнетения роста эпидермальных факторов, например, почки тополя.
Цветки пижмы, корень аира регулируют активность гипоталамо-гипофиз-яичниковой системы. Листья подорожника способствуют выработке эндогенного интерферона.
В лютеиновую фазу в сбор можно включить - кипрей, шалфей, солодку, клевер, смородину, анис, эвкалипт, лист малины, крапивы.
Важна и нужна для того, чтобы обеспечить приток крови в область малого таза и вывести застарелую кровь. Легкие техники из йоги, bodyART помогут настроить работу организма заново. Техники остеопатии и касторовый массаж также будут способствовать устранению зажимов и образования очагов.
Кровь должна свободно перемещаться по тазовой области, если этого не происходит женские органы не получают достаточного количества кислорода, иммунной поддержки, частицы отходов не могут покинуть эту область.
Важно также успокоить свои эмоции, перестать бояться или переживать из-за диагноза эндометриоз. Вы можете справиться со всем, даже не сомневайтесь. Важно начать осознавать свои эмоции, отслеживать переживания.
Найдите тихое место, где вас никто не побеспокоит. Закрыв глаза, руку положите на живот на область матки. Сделайте пару глубоких вдохов, подключитесь к телу. Достаньте записную книжку - напишите. Какие мысли возникают у вас? Что вам говорит тело? Запишите свои мысли - обсудите с психологом, врачом.
Все рекомендации требуют обсуждения, так как дозировки подбираются индивидуально. Эндометриоз - это не конец света, это вопрос, который можно и нужно решать. Причем, чем раньше вы начнете стабилизировать свои гормоны, тем меньше шансов, что у вас произойдет развитие какого-либо женского заболевания. Не откладывайте на завтра то, что можно решить уже сегодня.
Изменение диеты в целом, работа над образом жизни и применение методов натуральной медицины способны помочь девушке с данным заболеванием. Не стоит сбрасывать со счетов мотивацию, терпение и кропотливую работу над собой для восстановления здоровья. Дорогу осилит идущий.
Сегодня все реже и реже семейным парам удается забеременеть именно тогда, когда они этого захотели.
Все чаще попытки долгожданной беременности оканчиваются неудачей, зачастую при обследовании женщинам ставится серьезный диагноз – эндометриоз. В этой статье попробуем разобраться, почему это заболевание становится камнем преткновения в беременности для женщин.
Эндометриоз – это достаточно серьезное заболевание, развивающееся по множеству причин. Несмотря на распространенность этого гинекологического недуга точных причин его появления установить пока так и не удалось.
Большинство врачей уверены в том, что именно гормональный сбой является основной причиной эндометриоза. Считается, что это заболевание не может развиться у женщины, если гормональная система работает исправно. Сбой гормонов может произойти ввиду психических нагрузок и сильных стрессов, которые вызывают проблемы в работе коры головного мозга и отражаются на функциональности всей системы.
Также нарушение в работе гипофиза и гипоталамуса могут быть вызвано опухолями, интоксикацией и травмами головного мозга. Травмы половых органов и их воспалительные процессы, также оказывают влияние на состояние слизистого слоя матки и общее состояние яичников. Сахарный диабет и ожирение также могут стать причиной развития эндометриоза.
Особая роль отводится разного рода интоксикации, которая может воздействовать на различные звенья гормональной системы. Сюда относится и интоксикация алкоголем, наркотиками и психотропными фармацевтическими препаратами.
Под воздействием любых из перечисленных факторов может произойти нарушение гормональной системы, в результате в организме женщины начинает вырабатываться много эстрогенов, и мало прогестерона. Такой процесс тормозит овуляцию и мешает разрастаться эндометрию, который впоследствии начинает отторгаться участками и вызывать кровотечения. Отдельные куски эндометрия попадают в стенки матки, фаллопиевы трубы и другие половые органы, образуя при этом эндометриоз в разных частях женской репродуктивной системы.
Иммунная система женщины защищает организм не только от инфекций, но и от внутренних нарушений. Она не дает развиться опухоли и уничтожает клетки того же эндометрия в других тканях.
Однако когда в организме начинает развиваться эндометриоз иммунная система может дать сбой и перестать уничтожать «захватчиков», что делает возможным размножение клеток эндометрия в других органах. Поэтому при сниженном иммунитете и гормональном дисбалансе предрасположенность к эндометриозу сильно возрастает.
Эндометриоз в большинстве своем поражает исключительно женские половые органы, поэтому его последствия проявляются именно в бесплодии женщин, невынашивании беременности и развитию внематочной беременности.
Причиной бесплодия при этом заболевании являются возникающие гормональные нарушения. Чаще всего эти сбои проявляются в виде повышенного количества эстрогенов, которые сопутствуют эндометриозу. Это приводит к подавлению овуляции и является причиной бесплодия на ранних стадиях. Если гормональный сбой не излишне выражен, то беременность все-таки наступает, но не всегда оканчивается удачно.
При длительном заболевании эндометриоза риск развития бесплодия увеличивается в несколько раз ввиду спаечного процесса. Особенно опасны спайки на яичниках и в трубах.
В фаллопиевых трубах спайки мешают нормально продвигаться яйцеклетке, что не дает возможным встретиться сперматозоидам с ней и наступить зачатию. Но иногда зачатие становится возможным, однако оплодотворившись, яйцеклетка со сперматозоидом не в силах выбраться из трубы, в результате плод начинает развиваться в ней. Таким образом, наступает внематочная беременность, которая на пятой-восьмой недели приводит к разрыву трубы.
Если поражены спайками яичники, то они не выпускают из них яйцеклетки, что также является серьезным препятствием для зачатия. В данном случае может помочь экстракорпоральное оплодотворение. Эндометриоз яичников особенно опасен разрывом кисты, который сопровождается кровотечением и требует оперативного вмешательства.
Как мы уже сказали, беременность при эндометриозе, конечно, возможна и вполне может быть, она наступит даже без лечения. Она даже может положительно сказаться на течение эндометриоза, поскольку циклические изменения в матке заканчиваются, из-за которых и продолжается распространение этого заболевания.
Но стоит помнить, что беременность при эндометриозе должна происходить под контролем акушера-гинеколога. Для этого есть несколько причин: в первую очередь, врач должен отправить вас на УЗИ, чтобы быть уверенным в том, что беременность маточная. Если окажется, что плодное яйцо прикрепилось вне матки, то специалист не будет дожидаться разрыва маточной трубы, а удалит плодное яйцо с наименьшими потерями для стенок труб.
Кроме того во время подобной операции возможно рассечение имеющихся спаек, а значит шансы женщины в будущем стать матерью резко увеличатся. Если же подтвердится, что беременность маточная, то при наличии эндометриоза резко увеличивается риск самопроизвольного выкидыша, особенно на ранних сроках, ввиду нехватки в организме гормона прогестерона.
А данный гормон особенно необходим для беременной женщины, чтобы подавить сокращения мускулатуры матки, то есть не дать произойти выкидышу. Для спасения плода женщинам назначают синтетические заменители прогестерона, которые уменьшают активность матки.
При внутреннем эндометриозе, когда поражен мышечный слой стенок матки особую опасность представляет вторая половина беременности, здесь образуется угроза разрыва матки. Но и в данном случае наблюдение у хорошего специалиста позволит провести операцию по спасению матери и ребенка, благодаря кесареву сечению.
Лечение эндометриоза, локализованного в матке, должно проводиться с каждой женщиной индивидуально, здесь многое зависит от возраста, вида эндометриоза и состояния больной. Диффузный вид эндометриоза лечат с помощью медикаментов, а вот узловой вид заболевания требует оперативного лечения. Однако многие специалисты уверены, что при любой форме эндометриоза наиболее эффективно сочетание оперативного и консервативного метода. И чем раньше женщина начнет лечение, тем быстрее она сможет стать матерью. Это важно понимать каждой женщине, страдающей бесплодием.
